segunda-feira, 9 de março de 2009

Cirrose hepática

irrose é o nome atribuído à patologia que pode afectar um órgão, transformando o tecido formado pelas suas células originais em tecido fibroso, por um processo habitualmente chamado fibrose ou esclerose. Geralmente o termo cirrose é utilizado para designar a cirrose no fígado.

Cirrose hepática e regeneração

O tipo mais comum de cirrose, a cirrose hepática, afeta o fígado e surge devido ao processo crônico e progressivo de inflamações (hepatites), fibrose e por fim ocorre a formação de múltiplos nódulos, que caracterizam a cirrose. A cirrose é considerada uma doença terminal do fígado para onde convergem diversas doenças diferentes, levando a complicações decorrentes da destruição de suas células, da alteração da sua estrutura e do processo inflamatório crônico. A capacidade regenerativa do fígado é conhecida e até faz parte da mitologia grega. É possível retirar cirurgicamente mais de dois terços de um fígado normal e a porção restante tende a crescer até praticamente o tamanho normal, com um processo de multiplicação celular que se inicia logo nas primeiras 24 horas, através de mecanismo ainda não bem esclarecido (o mesmo acontece com o transplante hepático intervivos, em que o receptor recebe uma porção do fígado do doador e depois ambos crescem). No entanto, a cirrose é o resultado de um processo crônico de destruição e regeneração com formação de fibrose. Nessa fase da hepatopatia, a capacidade regenerativa do fígado é mínima.

Causas
Fígado normal

Apesar da crença popular de que a cirrose hepática é uma doença de alcoólatras, todas as doenças que levam a inflamação crônica do fígado (hepatopatia crônica) podem desenvolver essa patologia:

* Hepatite autoimune
* Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas
* Lesão hepática induzida pelo álcool
* Hepatites virais B, C e D
* Doenças metabólicas
o Deficiência de alfa-1-antitripsina
o Doença de Wilson
o Hemocromatose
* Distúrbios vasculares
o Insuficiência cardíaca direita crônica
o Síndrome de Budd-Chiari
* Cirrose biliar
o Cirrose biliar primária
o Cirrose biliar secundária a obstrução crônica
o Colangite esclerosante primária
* Atresia biliar
* Insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos (Síndrome de Alagille)
* Cirrose criptogênica (causa desconhecida)

Sintomas
Cirrose

No início não há praticamente nenhum sintoma, o que a torna de difícil diagnóstico precoce, pois a parte ainda saudável do fígado consegue compensar as funções da parte lesada durante muito tempo. Numa fase mais avançada da doença, podem surgir desnutrição, hematomas, aranhas vasculares, sangramentos de mucosas (especialmente gengivas), icterícia ("amarelão"), ascite ("barriga-d'água"), hemorragias digestivas (por diversas causas, entre elas devido a rompimento de varizes no esófago,levando o doente a expelir sangue pela boca e nas fezes) e encefalopatia hepática (processo causado pelo acúmulo de substâncias tóxicas que leva a um quadro neurológico que pode variar entre dificuldade de atenção e coma).

Tratamento

O único tratamento totalmente eficaz para portadores de cirrose hepática é o transplante de fígado, mas também pode haver melhoras se for suspenso o agente agressor que originou a cirrose, como o álcool ou o vírus da hepatite. Como o transplante está indicado apenas em situações aonde o risco do procedimento é inferior ao risco esperado sem o procedimento, se não houver indicação de transplante deve-se manter acompanhamento médico periódico para a detecção precoce de complicações como desnutrição, ascite, varizes esôfago-gastricas, hepatocarcinoma, procedendo-se intervenção, se necessária.

Diabetes insipidus

diabetes insipidus (DI) é uma doença caracterizada pela sede pronunciada e pela excreção de grandes quantidades de urina muito diluída. Esta diluição não diminui quando a ingestão de líquidos é reduzida. Isto denota a incapacidade renal de concentrar a urina. A DI é ocasionada pela deficiência do hormônio antidiurético (vasopressina) ou pela insensibilidade dos rins a este hormônio.

O hormônio diurético é produzido normalmente no hipotálamo do cérebro e libertado pela neuro-hipófise. Ele controla o modo como os rins removem, filtram e reabsorvem fluidos dentro da corrente sanguínea. Quando ocorre a falta desse hormônio (ou quando os rins não podem responder ao hormônio) os fluidos passam pelos rins e se perdem por meio da micção. Assim, uma pessoa com diabetes insípido precisa ingerir grande quantidade de água em resposta à sede extrema para compensar a perda de água.

Índice

[esconder]

[editar] Sinais e sintomas

A diurese excessiva e a sede intensa são típicos da DI. Os sintomas da diabetes insipidus são similares aos da diabetes mellitus, com a distinção de que não ocorre a glicosúria (urina doce) e não há hiperglicemia (glicose do sangue elevada). Problemas de visão são raros.

O excesso de diurese continua dia e noite. Em crianças, a DI pode interferir no apetite, no ganho de peso e no crescimento. Ela pode levar à febre, vómitos ou diarreia. Adultos com uma DI sem tratamento permanecem saudáveis por décadas desde que a ingestão de água seja suficiente para compensar as perdas urinárias. Entretanto, há um risco contínuo de desidratação.

[editar] Diagnóstico

Para identificação da causa da poliúria, a glicemia (glicose do sangue) e o cálcio sérico devem ser testados. Os eletrólitos podem se mostrar alterados; hipernatremia (excesso de sódio) são comuns nos casos graves. O exame Parcial de Urina mostra baixos níveis de electrólitos, e a osmolaridade e densidade urinárias são baixas.

Um "teste de privação de água" ajuda a determinar se a DI é causada por:

  • excesso de ingestão de líquidos;
  • um defeito na produção do Hormônio Antidiurético; ou
  • um defeito na resposta renal ao hormônio.

Este teste mede modificações no peso corporal, volume urinário e composição urinária. Dosagens de Hormônio Antidiurético (ADH) no sangue pode ser necessário para o diagnóstico final.

Para distinguir entre as várias formas, a estimulação com desmopressina (um análogo mais potente da vasopressina), pode também ser utilizada, injectável, via spray nasal ou via oral. Caso ocorra redução do volume urinário e aumento da densidade urinária a produção do ADH pela glândula pituitária é deficiente e a resposta renal é normal. Caso haja falta de resposta renal a desmopressina não fará efeito.

Se a DI central é suspeitada, testa-se outro hormónios produzidos pela pituitária e realiza-se uma ressonância nuclear magnética (MRI) para descobrir se alguma outra doença está afectando a pituitária, como um prolactinoma.

[editar] Patofisiologia

A homeostase requer que a pressão arterial e os níveis séricos de sódio e potássio estejam dentro de uma estreita faixa de variação. Em geral esta regulagem é feita pelos rins e o DI pode afectar profundamente estes níveis.

Há várias formas de Diabetes Insipidus:

  • DI Central causada pelo dano ao hipotálamo resultante de cirurgia, infecção, tumor ou acidentes vasculares encefálicos. É a condição mais comum.
  • DI Nefrogenico quando o rim está lesado. Esta é uma condição rara.
  • DI Dipsogenico é causado por um defeito no mecanismo da sede, por um defeito no hipotálamo. Este defeito aumenta a ingestão de água através de uma sede anormal.
  • DI Gestacional , que ocorre na gravidez.

[editar] Tratamento

A DI Central e a DI gestacional respondem ao uso de desmopressina. Na DI dipsogenica e na DI nefrogênica a desmopressina não surte efeito. No entanto, o uso de diuréticos como a hidroclorotiazida pode melhorar a hiperalemia.

Diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS ( DM )


O que é ?

Doença provocada pela deficiência de produção e/ou de ação da insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características.

O distúrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das proteínas e tem graves conseqüências tanto quando surge rapidamente como quando se instala lentamente. Nos dias atuais se constitui em problema de saúde pública pelo número de pessoas que apresentam a doença, principalmente no Brasil.

Apresenta diversas formas clínicas, sendo classificado em:

Diabetes Mellitus tipo I:

Ocasionado pela destruição da célula beta do pâncreas, em geral por decorrência de doença auto-imune, levando a deficiência absoluta de insulina.

Diabetes Mellitus tipo II:

Provocado predominantemente por um estado de resistência à ação da insulina associado a uma relativa deficiência de sua secreção.

Outras formas de Diabetes Mellitus:

quadro associado a desordens genéticas, infecções, doenças pancreáticas, uso de medicamentos, drogas ou outras doenças endócrinas.

Diabetes Gestacional:

Circunstância na qual a doença é diagnosticada durante a gestação, em paciente sem aumento prévio da glicose.

Como se desenvolve?

Conforme pode ser observado no item acima (formas clínicas), são várias as causas do DM.

No DM tipo I, a causa básica é uma doença auto-imune que lesa irreversivelmente as células pancreáticas produtoras de insulina (células beta). Assim sendo, nos primeiros meses após o início da doença, são detectados no sangue dos pacientes, diversos anticorpos sendo os mais importantes o anticorpo anti-ilhota pancreática, o anticorpo contra enzimas das células beta (anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico - antiGAD, por exemplo) e anticorpos anti-insulina.

No DM tipo II, ocorrem diversos mecanismos de resistência a ação da insulina, sendo o principal deles a obesidade, que está presente na maioria dos pacientes.

Nos pacientes com outras formas de DM, o que ocorre em geral é uma lesão anatômica do pâncreas, decorrente de diversas agressões tóxicas seja por álcool, drogas, medicamentos ou infecções, entre outras.

O que se sente ?

Os sintomas do DM são decorrentes do aumento da glicemia e das complicações crônicas que se desenvolvem a longo prazo.

Os sintomas do aumento da glicemia são:

sede excessiva
aumento do volume da urina,
aumento do número de micções
surgimento do hábito de urinar à noite
fadiga, fraqueza, tonturas
visão borrada
aumento de apetite
perda de peso.

Estes sintomas tendem a se agravar progressivamente e podem levar a complicações severas que são a cetoacidose diabética (no DM tipo I) e o coma hiperosmolar (no DM tipo II).

Os sintomas das complicações envolvem queixas visuais, cardíacas, circulatórias, digestivas, renais, urinárias, neurológicas, dermatológicas e ortopédicas, entre outras.

Sintomas visuais:

O paciente com DM descompensado apresenta visão borrada e dificuldade de refração. As complicações a longo prazo envolvem diminuição da acuidade visual e visão turva que podem estar associadas a catarata ou a alterações retinianas denominadas retinopatia diabética. A retinopatia diabética pode levar ao envolvimento importante da retina causando inclusive descolamento de retina, hemorragia vítrea e cegueira.

Sintomas cardíacos:

Pacientes diabéticos apresentam uma maior prevalência de hipertensão arterial, obesidade e alterações de gorduras. Por estes motivos e, principalmente se houver tabagismo associado, pode ocorrer doença cardíaca. A doença cardíaca pode envolver as coronárias, o músculo cardíaco e o sistema de condução dos estímulos elétricos do coração. Como o paciente apresenta em geral também algum grau de alteração dos nervos do coração, as alterações cardíacas podem não provocar nenhum sintoma, sendo descobertas apenas na presença de sintomas mais graves como o infarto do miocárdio, a insuficiência cardíaca e as arritmias.

Sintomas circulatórios:

Os mesmos fatores que se associam a outras complicações tornam mais freqüentes as alterações circulatórias que se manifestam por arteriosclerose de diversos vasos sangüíneos. São freqüentes as complicações que obstruem vasos importantes como as carótidas, a aorta, as artérias ilíacas, e diversas outras de extremidades. Essas alterações são particularmente importantes nos membros inferiores (pernas e pés), levando a um conjunto de alterações que compõem o "pé diabético". O "pé diabético" envolve, além das alterações circulatórias, os nervos periféricos (neuropatia periférica), infecções fúngicas e bacterianas e úlceras de pressão. Estas alterações podem levar a amputação de membros inferiores, com grave comprometimento da qualidade de vida.

Sintomas digestivos:

Pacientes diabéticos podem apresentar comprometimento da inervação do tubo digestivo, com diminuição de sua movimentação, principalmente em nível de estômago e intestino grosso. Estas alterações podem provocar sintomas de distensão abdominal e vômitos com resíduos alimentares e diarréia. A diarréia é caracteristicamente noturna, e ocorre sem dor abdominal significativa, freqüentemente associado com incapacidade para reter as fezes (incontinência fecal).

Sintomas renais:

O envolvimento dos rins no paciente diabético evolui lentamente e sem provocar sintomas. Os sintomas quando ocorrem em geral já significam uma perda de função renal significativa. Esses sintomas são: inchume nos pés (edema de membros inferiores), aumento da pressão arterial, anemia e perda de proteínas pela urina (proteinúria).

Sintomas urinários:

Pacientes diabéticos podem apresentar dificuldade para esvaziamento da bexiga em decorrência da perda de sua inervação (bexiga neurogênica). Essa alteração pode provocar perda de função renal e funcionar como fator de manutenção de infecção urinária. No homem, essa alteração pode se associar com dificuldades de ereção e impotência sexual, além de piorar sintomas relacionados com aumento de volume da próstata.

Sintomas neurológicos:

O envolvimento de nervos no paciente diabético pode provocar neurites agudas (paralisias agudas) nos nervos da face, dos olhos e das extremidades. Podem ocorrer também neurites crônicas que afetam os nervos dos membros superiores e inferiores, causando perda progressiva da sensibilidade vibratória, dolorosa, ao calor e ao toque. Essas alterações são o principal fator para o surgimento de modificações na posição articular e de pele que surgem na planta dos pés, podendo levar a formação de úlceras ("mal perfurante plantar"). Os sinais mais característicos da presença de neuropatia são a perda de sensibilidade em bota e luva, o surgimento de deformidades como a perda do arco plantar e as "mãos em prece" e as queixas de formigamentos e alternância de resfriamento e calorões nos pés e pernas, principalmente à noite.

Sintomas dermatológicos:

Pacientes diabéticos apresentam uma sensibilidade maior para infecções fúngicas de pele (tinha corporis, intertrigo) e de unhas (onicomicose). Nas regiões afetadas por neuropatia, ocorrem formações de placas de pele engrossada denominadas hiperceratoses, que podem ser a manifestação inicial do mal perfurante plantar.

Sintomas ortopédicos:

A perda de sensibilidade nas extremidades leva a uma série de deformidades como os pés planos, os dedos em garra, e a degeneração das articulações dos tornozelos ou joelhos ("Junta de Charcot").

Como o médico faz o diagnóstico ?

O diagnóstico pode ser presumido em pacientes que apresentam os sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do volume e do número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a noite para urinar), fome excessiva e emagrecimento. Na medida em que um grande número de pessoas não chega a apresentar esses sintomas, durante um longo período de tempo, e já apresentam a doença, recomenda-se um diagnóstico precoce .

O diagnóstico laboratorial do Diabetes Mellitus é estabelecido pela medida da glicemia no soro ou plasma, após um jejum de 8 a 12 horas. Em decorrência do fato de que uma grande percentagem de pacientes com DM tipo II descobre sua doença muito tardiamente, já com graves complicações crônicas, tem se recomendado o diagnóstico precoce e o rastreamento da doença em várias situações. O rastreamento de toda a população é porém discutível.

Fatores de Risco para o Diabetes Mellitus

Existem situações nas quais estão presentes fatores de risco para o Diabetes Mellitus, conforme apresentado a seguir:

Idade maior ou igual a 45 anos
História Familiar de DM ( pais, filhos e irmãos)
Sedentarismo
HDL-c baixo ou triglicerídeos elevados
Hipertensão arterial
Doença coronariana
DM gestacional prévio
Filhos com peso maior do que 4 kg, abortos de repetição ou morte de filhos nos primeiros dias de vida
Uso de medicamentos que aumentam a glicose ( cortisonas, diuréticos tiazídicos e beta-bloqueadores)

Objetivos do Tratamento

Os objetivos do tratamento do DM são dirigidos para se obter uma glicemia normal tanto em jejum quanto no período pós-prandial, e controlar as alterações metabólicas associadas.

Tratamento

O tratamento do paciente com DM envolve sempre pelos menos 4 aspectos importantes:

Plano alimentar: É o ponto fundamental do tratamento de qualquer tipo de paciente diabético. O objetivo geral é o de auxiliar o indivíduo a fazer mudanças em seus hábitos alimentares, permitindo um controle metabólico adequado. Além disso, o tratamento nutricional deve contribuir para a normalização da glicemia, diminuir os fatores de risco cardiovascular, fornecer as calorias suficientes para manutenção de um peso saudável, prevenir as complicações agudas e crônicas e promover a saúde geral do paciente. Para atender esses objetivos a dieta deveria ser equilibrada como qualquer dieta de uma pessoa saudável normal, sendo individualizada de acordo com as particularidades de cada paciente incluindo idade, sexo, situação funcional, atividade física, doenças associadas e situação sócioeconômico-cultural.

Composição do plano alimentar

A composição da dieta deve incluir 50 a 60% de carboidratos, 30% de gorduras e 10 a 15% de proteínas. Os carboidratos devem ser preferencialmente complexos e ingeridos em 5 a 6 porções por dia. As gorduras devem incluir no máximo 10% de gorduras saturadas, o que significa que devem ser evitadas carnes gordas, embutidos, frituras, laticínios integrais, molhos e cremes ricos em gorduras e alimentos refogados ou temperados com excesso de óleo. As proteínas devem corresponder a 0,8 a 1,0 g/kg de peso ideal por dia, o que corresponde em geral a 2 porções de carne ao dia. Além disso, a alimentação deve ser rica em fibras, vitaminas e sais minerais, o que é obtido pelo consumo de 2 a 4 porções de frutas, 3 a 5 porções de hortaliças, e dando preferência a alimentos integrais. O uso habitual de bebidas alcoólicas não é recomendável, principalmente em pacientes obesos, com aumento de triglicerídeos e com mau controle metabólico. Em geral podem ser consumidos uma a duas vezes por semana, dois copos de vinho, uma lata de cerveja ou 40 ml de uísque, acompanhados de algum alimento, uma vez que o álcool pode induzir a queda de açúcar (hipoglicemia).

Atividade física: Todos os pacientes devem ser incentivados à pratica regular de atividade física, que pode ser uma caminhada de 30 a 40 minutos ou exercícios equivalentes. A orientação para o início de atividade física deve incluir uma avaliação médica adequada no sentido de avaliar a presença de neuropatias ou de alterações cardio-circulatórias que possam contra-indicar a atividade física ou provocar riscos adicionais ao paciente.
Medicamentos, Hipoglicemiantes orais: São medicamentos úteis para o controle de pacientes com DM tipo II, estando contraindicados nos pacientes com DM tipo I. Em pacientes obesos e hiperglicêmicos, em geral a medicação inicial pode ser a metformina, as sultoniluréias ou as tiazolidinedionas. A insulina é a medicação primordial para pacientes com DM tipo I, sendo também muito importante para os pacientes com DM tipo II que não responderam ao tratamento com hipoglicemiantes orais.
Rastreamento: O rastreamento, a detecção e o tratamento das complicações crônicas do DM deve ser sempre realizado conforme diversas recomendações. Essa abordagem está indicada após 5 anos do diagnóstico de DM tipo I, no momento do diagnóstico do DM tipo II, e a seguir anualmente. Esta investigação inclui o exame de fundo de olho com pupila dilatada, a microalbuminúria de 24 horas ou em amostra, a creatinina sérica e o teste de esforço. Uma adequada analise do perfil lipídico, a pesquisa da sensibilidade profunda dos pés deve ser realizada com mofilamento ou diapasão, e um exame completo dos pulsos periféricos dever ser realizada em cada consulta do paciente. Uma vez detectadas as complicações existem tratamentos específicos, os quais serão melhor detalhados em outros artigos desse site.

Como se previne ?

A prevenção do DM só pode ser realizada no tipo II e nas formas associadas a outras alterações pancreáticas. No DM tipo I, na medida em que o mesmo se desenvolve a partir de alterações auto-imunes, essas podem ser até mesmo identificadas antes do estado de aumento do açúcar no sangue. Esse diagnóstico precoce não pode ser confundido porém com prevenção, que ainda não é disponível.

No DM tipo II, na medida em que uma série de fatores de risco são bem conhecidos, pacientes que sejam portadores dessas alterações podem ser rastreados periodicamente e orientados a adotarem comportamentos e medidas que os retire do grupo de risco.

Assim é que pacientes com história familiar de DM, devem ser orientados a:

manter peso normal
praticar atividade física regular
não fumar
controlar a pressão arterial
evitar medicamentos que potencialmente possam agredir o pâncreas (cortisona, diuréticos tiazídicos)
Essas medidas, sendo adotadas precocemente, podem resultar no não aparecimento do DM em pessoa geneticamente predisposta, ou levar a um retardo importante no seu aparecimento e na severidade de suas complicações.

Doença de Creutzfeldt-Jakob

A doença de Creutzfeldt-Jakob pode ser considerada uma variante da encefalopatia espongiforme bovina (EEB), também conhecida como "doença da vaca louca". Ela faz parte das encefalopatias espongiformes subagudas, que é um grupo de doenças do Sistema Nervoso Central causadas por vírus, nesse caso conhecidos como "vírus lentos" ou prions.

A doença de Creutzfeldt-Jakob foi descrita pela primeira vez em 1920 e interessa à psiquiatria na medida em que resulta em Demência. Embora seja uma forma bastante rara de demência, pelo menos até agora, com uma incidência de 0,5 a 1,5 casos por milhão a cada ano, seu prognóstico é extremamente grave.

A característica essencial de Demência Devido à Doença de Creutzfeldt-Jakob é a clássica tríade clínica de outras demências; prejuízo da memória, movimentos involuntários e atividade EEG sugestiva. Existem quatro formas de doença de Creutzfelt-Jakob: esporádica, iatrogênica, familiar e a nova variante (atípica ou da ‘vaca louca’).

A forma esporádica da doença, que corresponde a 85% dos casos, parece não ter variação sazonal e nem fatores de risco associados. A forma familiar é responsável por 10 a 15% dos casos, que apresenta um padrão de transmissão do tipo autossômico dominante. Outra forma, a iatrogênica, é igualmente de natureza transmissível, principalmente em ambientes hospitalares e cirúrgicos, principalmente em neurocirurgia. Finalmente, até 25% dos portadores podem ter a apresentação atípica, confirmando-se a doença apenas por biópsia ou autópsia, com a demonstração de alterações neuropatológicas espongiformes ocasionadas pelos vírus.

Sintomas
A doença de Creutzfeldt-Jakob pode desenvolver-se em qualquer idade nos adultos, porém é mais típica entre 50 e 70 anos de idade (80% dos casos). Os sintomas pré-clínicos (prodrômicos) da doença de Creutzfeldt-Jakob podem incluir fadiga, ansiedade ou problemas com apetite, sono e de concentração. Após algumas semanas pode aparecer falta de coordenação motora, afasia, confusão mental, visão alterada, marcha e outros movimentos anormais, juntamente com uma demência de rápida progressão. Nos estados finais da doença o paciente acaba ficando imóvel (acinético). O tempo médio de sobrevida é de 5 meses e 80% dos pacientes falecem em um ano.

Prognóstico
A doença tipicamente progride com muita rapidez ao longo de alguns meses, embora em alguns casos possa progredir ao longo de anos, assemelhando-se a outras demências. Não existem achados distintivos na análise do líqüor, e uma atrofia inespecífica pode aparecer na neuroimagem.

Na maioria dos indivíduos, o eletroencefalograma no início do quadro este pode ser normal mas, com a evolução do quadro, em mais de 80% dos pacientes o traçado é típico e revela descargas agudas periódicas, freqüentemente trifásicas e sincrônicas em uma taxa de 0,5-2 Hz em algum ponto durante o curso do transtorno.

Assim como acontece com o eletrencefalograma, a Tomografia Computadorizada e a Ressonância Magnética podem ser normais, entretanto, com a progressão da doença esses dois exames mostrarão uma atrofia cerebral generalizada e hiperdensidade nos gânglios da base.

O diagnóstico laboratorial pode ser com a pesquisa de uma proteína chamada 14-3-3 no líqüor de pacientes com quadro de demência progressiva. Essa proteína tem sensibilidade de 96% e especificidade de 99% para doença de Creutzfeldt-Jakob.

O exame anátomo-patológico do tecido cerebral dá o diagnóstico de certeza. Nesse exame podem ser vistas as alterações espongiformes, compostas de vacúolos redondos, pequenos, que podem se tornar confluentes, astrocitose e significativa perda neuronal.

É sempre bom lembrar da doença de Creutzfeldt-Jakob diante de um quadro demencial claramente progressivo e acompanhado de mioclonias.Segundo Marco Antonio Lima, os diagnósticos diferenciais importantes são sífilis terciária, panencefalite esclerosante subaguda, intoxicação por bismuto, lítio ou brometos, e casos de doença de Alzheimer que apresentam mioclonias.

Doença da Vaca Louca
A “Doença da Vaca Louca”, como é mais conhecida a nova variante da doença de Creutzfeldt-Jakob, foi descrita uma nova forma de encefalopatia espongiforme no gado bovino em 1986, na Inglaterra.

Os animais apresentavam sinais de ansiedade e comportamento agressivo, evoluindo então com ataxia (dificuldades da marcha) e emagrecimento. Depois, entre duas semanas e seis meses o animal morria.

Entre 1994 e 1997, também na Inglaterra, surgiram 22 casos de uma nova forma de encefalopatia espongiforme em humanos. Os indivíduos acometidos eram em média mais jovens do que aqueles com a Doença típica de Creutzfeldt-Jakob (29 anos em média) e, diferentemente desta, a nova encefalopatia começava com alterações psiquiátricas e neuro-sensitivas (parestesias e disestesias), evoluindo com dificuldades para a marcha (ataxia cerebelar) e demência progressiva em todos os casos. A evolução dessa nova doença até a morte foi, em média, de 14 meses.

As alterações anátomo-patológicas mostravam extensas placas amilóides no tecido cerebral, semelhantes à um tipo de encefalopatia da Nova Guiné, associada ao canibalismo. Era a nova forma, atípica, da Doença de Creutzfeldt-Jakob.



Enurese

O QUE É ENURESE?

A enurese (micção noturna) é um problema constrangedor e difícil para a criança. Sua auto-estima pode ficar abalada. Dormir fora de casa pode se tornar uma tortura, e até mesmo cogitar ir para a casa da avó ou para um acampamento pode criar um enorme peso para a criança que faz xixi na cama. A enurese também é um problema que aflige os pais preocupados com o bem-estar do filho.
É importante entender que a enurese não significa mau comportamento. Não é intencional e a criança não é culpada. Se tiver um filho que faça xixi na cama, lembre-se de que essa criança merece maior atenção para resolver o problema.
A criança que geralmente urina na cama tem uma bexiga pequena e imatura. Como é incapaz de prender a urina durante a noite, faz constantemente xixi na cama enquanto dorme.
Há também crianças que já tiveram o controle da bexiga, mas o perderam. Esse tipo de enurese está provavelmente relacionado a problemas emocionais ou orgânicos. Dentre as causas emocionais encontram-se situações de estresse ou medo, como a mudança para uma nova casa, o nascimento de um irmãozinho ou a separação dos pais. Esses estresses podem fazer com que a criança regrida a um padrão comportamental anterior. A enurese decorrente de estresse é geralmente temporária. Os problemas orgânicos incluem infecções do trato urinário, que podem irritar a uretra e a bexiga e interferir em seu funcionamento normal; lesões obstrutivas do trato urinário e problemas da espinha dorsal que interferem nas sensações e no controle voluntário da bexiga. As crianças com diabetes ou anemia perniciosa talvez tenham dificuldade em concentrar a urina e normalmente urinam maiores quantidades, às vezes a ponto de fazer xixi na cama à noite. Uma alergia ou sensibilidade a alimentos também pode causar enurese, pois os alimentos sensibilizantes podem irritar a bexiga. Esses problemas devem ser diagnosticados e tratados pelo médico do seu filho. O mais importante a se considerar em relação à enurese é entender o crescimento e desenvolvimento normais do seu filho, de forma que suas expectativas sejam realistas. Com o crescimento do seu filho, sua bexiga torna-se capaz de conter cada vez mais urina. Só quando a bexiga da criança é capaz de conter cerca de uma xícara e meia de urina é que dormir a noite inteira sem fazer xixi na cama passa a ser fisicamente possível.
Outra exigência é o desenvolvimento do controle neuromuscular necessário para controlar a micção. Como isso ocorre, em geral, aproximadamente aos quatro ou cinco anos, é tolice pensar que a criança que ainda não tem essa idade possa dormir sem fazer xixi na cama. Além do mais, o crescimento e o desenvolvimento variam de criança para criança. O controle total da bexiga pode ocorrer apenas aos cinco ou seis anos de idade.
À medida que a criança cresce e aprende a controlar a bexiga, é normal haver épocas em que dormirá tranqüilamente a noite toda, sem fazer xixi na cama, e é igualmente normal haver períodos de regressão e enurese. Respeite o crescimento e o desenvolvimento individuais do seu filho e dê-lhe sempre seu apoio e carinho.

TRATAMENTO CONVENCIONAL

Depois que o médico do seu filho tiver diagnosticado um problema físico como a causa da enurese, há remédios vendidos sob receita médica que podem ser úteis. O DDAVP (acetato de desmopressina) é um remédio cada vez mais receitado. É um spray nasal que aumenta a produção do hormônio antidiurético, ajudando o corpo a reabsorver água e, portanto, reter a urina. Algumas crianças que fazem xixi na cama à noite talvez não produzam quantidade suficiente desse hormônio; o DDAVP pode ser a solução para elas.
A imipramina também é receitada para enurese, mas menos do que antigamente. Esse medicamento pode reduzir a irritabilidade da bexiga de forma que a criança sinta contrações menos freqüentes e de menor intensidade. Também pode ter efeitos colaterais desagradáveis, inclusive nervosismo, agitação, problemas de sono e distúrbios gastrointestinais brandos. A imipramina não é recomendada para crianças com menos de seis anos e é geralmente receitada por períodos de até três meses. E, infelizmente, não há nenhuma garantia de que seu filho se livrará da enurese depois que parar de tomar o medicamento.
A modificação comportamental é uma abordagem geralmente usada. Pode compreender uma série de técnicas diferentes, inclusive o uso de uma campainha, hipnose e terapia de relaxamento, bem como exercícios de Kegel, que ajudam a treinar os músculos da bexiga.

DIRETRIZES ALIMENTARES

Muitos casos de enurese podem estar relacionados a alergias alimentares. Você talvez queira tentar eliminar da dieta alguns itens para ver se seu filho é alérgico. Leite, laticínios, frutas cítricas e trigo são os alérgenos mais comuns. Se eliminar esses alimentos, principalmente o leite, da dieta do seu filho, a enurese pode diminuir.
Eliminar o açúcar da dieta da criança, principalmente à tarde e à noite, é muitas vezes útil.

SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS

Uma fórmula líquida que combine cálcio e magnésio é útil para a criança que faz xixi na cama devido ao nervosismo. Esse suplemento ajuda a relaxar o sistema nervoso. O líquido não tem um sabor desagradável e pode ser facilmente dado à criança isoladamente ou misturado ao suco. Dê ao seu filho uma dose, duas vezes ao dia, uma pela manhã e a outra na hora de dormir.

TRATAMENTO FITOTERÁPICO

Uma combinação de camomila, maracujá, escutelária e tília é um remédio tradicional para ansiedade. Essas ervas relaxam o sistema nervoso, que pode estar agitado e, portanto, contribuir para a enurese. Dê ao seu filho uma ou duas doses de chá feito com essas ervas à noite (após o jantar).
Observação: A escutelária não deve ser dada a crianças com menos de seis anos. Se seu filho tiver menos de seis anos, faça um chá com apenas camomila, maracujá e tília.

HOMEOPATIA

Procure na lista a seguir o medicamento específico para o sintoma, baseando-se para isto na semelhança entre as características do remédio e os sintomas do seu filho. Dê ao seu filho uma dose às 15:00 horas e outra antes de dormir. Independente do remédio ou da combinação de tratamentos que escolher, espere de dez dias a duas semanas para observar uma mudança no comportamento do seu filho. Além dos remédios analisados a seguir, há remédios homeopáticos compostos feito para enurese, muitas vezes úteis, que podem ser encontrados em farmácias homeopáticas e lojas de produtos naturais maiores. Da mesma forma, você talvez queira consultar um homeopata para descobrir um remédio constitucional para seu filho.

Calcarea phosphorica 9ch é recomendada para a criança agitada que muitas vezes urina pequenas quantidades durante a noite e raramente acorda quando isso acontece. É muito difícil acordar esse tipo de criança.
Causticum 9ch ajudará a criança de aparência fraca e pálida, com um rosto que denota doença, geralmente com olheiras. No caso dessa criança, a enurese normalmente diminui no verão, mas piora no outono, no inverno e na primavera. Causticum é muitas vezes usado com sucesso em crianças que fazem xixi na cama logo que adormecem.
Equisetum 9ch é útil para a criança que ensopa a cama. Essa criança pode ser queixar de dor na parte inferior do abdome. Normalmente, sonha muito, com pesadelos que a despertam.
Precaução: A criança com dor abdominal deve ser examinada por um médico, para descartar a possibilidade de uma infecção.
Lycopodium 9ch é indicado para a criança difícil e inteligente que muitas vezes tem aparência a atitude de pessoas mais velhas. Essa criança geralmente encharca a cama tarde da noite.
Pulsatilla 9ch é útil para a criança que tende a ser muito sensível. Essa criança demonstra uma enorme urgência de urinar durante o dia ou a noite, mais exacerbada ao se deitar.
Sépia 9ch é para criança que geralmente faz xixi na cama durante as duas primeiras horas de sono.

RECOMENDAÇÕES GERAIS

Nunca ridicularize, bata ou repreenda a criança por urinar na cama. O castigo não surte nenhum efeito. Em vez disso, elogie-a e recompense-a quando não acontecer.
Depois que você tiver certeza de que seu filho é mental e fisicamente capaz de não fazer xixi na cama, dê inicio às seguintes recomendações.

Tente limitar a quantidade de líquido que seu filho bebe após o jantar.
Faça com que seu filho urine uma hora antes de dormir, novamente meia hora antes de dormir e mais uma vez na hora de ir para a cama.
Dê ao seu filho um suplemento líquido de cálcio e magnésio.
De acordo com o tipo do seu filho, escolha um preparado homeopático. Se nenhum dos remédios parecer-lhe exatamente adequado, experimente um composto ou consulte um homeopata que lhe dê um remédio constitucional.

Exercícios de dilatação da bexiga podem ser úteis. Compreendem incentivar seu filho a reter a urina o máximo de tempo possível enquanto bebe muito líquido, a fim de aumentar a capacidade de volume da bexiga. Isso pode ser feito de forma sistemática, uma ou duas vezes ao dia, fazendo com que seu filho espere durante um período curto, determinado (por exemplo, de dois a cinco minutos) depois que sente vontade de urinar.Você pode transformar isso em um jogo. Até mesmo uma criança pequena pode "dançar" enquanto vê o ponteio dos segundos do relógio. À medida que seu filho for desenvolvendo controle durante intervalos curtos, o período de espera pode ser aos poucos aumentado. A paciência é essencial mas compensadora quando se usa essa técnica.
A técnica da interrupção do fluxo é outro método que talvez seja útil para ajudar a criança a desenvolver controle. Compreende ensinar seu filho a parar e começar a urinar várias vezes no meio do fluxo, enquanto urina.
Os exercícios de visualização ajudam algumas crianças. Tente ensinar seu filho a se imaginar indo para cama, sentindo a bexiga cheia e acordando para ir ao banheiro.
Programas de tratamento abrangentes que adotam várias abordagens diferentes apresentam altos índices de sucesso. Os exercícios de dilatação da bexiga, de interrupção do fluxo, terapia e visualização podem ser combinados.
Fazer seu filho lavar os lençóis molhados e colocar lençóis limpos na sua cama pode ser eficaz para estimular sua participação. Contudo, se você estiver com raiva ou aborrecida por ter que mudar a roupa de cama, seu filho perceberá. Continue dando seu apoio, como se nada tivesse acontecido.
Muitos pais precisam de orientação e apoio para abordar esse problema complexo. Contactar um terapeuta antes de implementar qualquer um desses programas é altamente recomendado.
Independente da abordagem que escolher, é de suma importância que você -e seu filho - participem e sintam-se otimistas. Para que qualquer intervenção tenha sucesso, seu filho deve estar disposto a participar.

PREVENÇÃO

Devido aos inúmeros fatores envolvidos no desenvolvimento físico e mental do seu filho, a enurese não é algo que você possa realmente prevenir. Com o tempo, o problema acabará sendo resolvido, embora as diretrizes sensatas esboçadas nessa seção ajudem. Lembre-se sempre de que a enurese pode ser tratada com métodos suaves. Castigar ou envergonhar seu filho de nada adiantam. Na verdade, o castigo muitas vezes piora o problema e pode fazer com que filho demore ainda mais para superar suas dificuldades.

QUANDO CONSULTAR O MÉDICO SOBRE ENURESE

Se seu filho começar a fazer xixi na cama de forma constante e também demonstrar sintomas claros de maior sede, maior freqüência e quantidade de micção, fadiga, maior apetite e/ou perda de peso, consulte seu médico. Esses sintomas também podem indicar diabetes.
A criança que faz xixi na cama e se queixa de dor abdominal deve ser examinada por um médico. Pode ser sinal de uma infecção subjacente.

Esôfago de Barrett

O que é?

É uma condição que atinge a porção inferior do esôfago, alterando seu revestimento interno, cujas células originais são substituídas por células semelhantes às do intestino (metaplasia intestinal especializada ou Esôfago de Barrett). Quando não tratado apresenta um risco de evoluir para câncer em até 10% dos casos.

Como se desenvolve?

O refluxo para o esôfago do conteúdo do estômago contendo ácido e secreções bilio-pancreáticas agride o revestimento esofágico. Na tentativa de se "proteger" dessa agressão, o organismo substitui esse revestimento por um outro mais resistente.

O que se sente?

O Esôfago de Barrett, por si só, não provoca sintomas. Os sintomas são os da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), principalmente: queimação na "boca do estômago" ou atrás do peito, regurgitação, dor ou dificuldade para engolir.

Como o médico faz o diagnóstico?

O diagnóstico é baseado nas alterações observadas na endoscopia e confirmado pela histologia (microscopia) de fragmentos obtidos por biópsia durante a endoscopia. O exame histológico permite avaliar o grau de alteração da mucosa esofágica que, quando muito intenso, alerta para o risco de câncer.

Como se trata?

Em geral o tratamento é clínico, como o da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). Consiste de alterações comportamentais e administração de medicamentos que diminuam a acidez do estômago (ver artigo sobre DRGE para detalhes). Nos casos de alteração com maior gravidade (displasia de alto grau), recomenda-se o tratamento cirúrgico.

Como se previne?

Através do tratamento clínico e medicamentoso. Cabe o acompanhamento por endoscopia a cada 3-5 anos nos casos onde não há displasia. Quando ocorre a displasia de baixo grau, recomenda-se o exame anual. O objetivo desse acompanhamento periódico é a detecção precoce de lesões que tenham maior potencial de evoluir para Câncer de Esôfago.

Hipotiroidismo

O hipotiroidismo é um estado doentio causado pela produção insuficiente de hormônio tiróide. Há várias causas distintas para o hipotiroidismo, sendo que a mais comum é a tireoidite de Hashimoto. Outra causa comum é o hipotiroidismo resultante de terapia radioiodine para hipertiroidismo. A deficiência de iodo na dieta também pode causar hipotiroidismo.

Sintomas do hipotiroidismo

Adultos: fala lenta e roca, memória prejudicada, reflexos lentos, pele seca, sensibilidade aumentada ao frio e calor, obesidade e ganho de peso, depressão (especialmente em idosos), anemia, metabolismo lento, constipação, fadiga, falta de fôlego, necessidade de sono aumentada, perda de desejo sexual, dor em articulações e músculos, palidez, irritabilidade, ciclos menstruais anormais, infertilidade ou dificuldade de engravidar, colesterol elevado.

Crianças:
Idade muito nova: problemas para comer, constipação, ronco, sono em excesso.
Fase em que começa a andar: abdome protuberante, pele seca, dentes demorando a nascer.
Depois de começar a andar: falta de crescimento normal, estatura anormalmente pequena para a idade, inteligência abaixo do normal para a idade.

Tratamento de hipotiroidismo

Substituição dos hormônios tiróides ao tomar comprimidos de tiroxina (T4), geralmente na forma de levotiroxina. Há controvérsia sobre a utilidade de administrar triiodotironina (T3), já que o fígado converte T4 em T3. Deficiência na dieta de certos minerais e iodo podem ocasionar hipotiroidismo, então a suplementação desses pode ser um tratamento eficiente.

Hipertiroidismo

O hipertiroidismo é a síndrome clínica causada pelo excesso de tiroxina (T4) ou triiodotironina (T3), ou ambos. A principais causas são: doença de Graves, adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico e tireoidite subaguda.

Sinais e sintomas do hipertiroidismo

Os principais sintomas do hipertiroidismo são : perda de peso, fadiga, fraqueza, hiperatividade, irritabilidade, apatia, depressão e transpiração. Adicionalmente, os pacientes podem apresentar uma variedade de sintomas como palpitações, arritmias, dispnéia, infertilidade, perda dd libido, náusea, vômito e diarréia. Em pessoas mais velhas esses sintomas clássicos podem não estar presentes, apenas a fadiga e perda de peso.

Manifestações neurológicas incluem tremor, miopatia e paralisia periódica. Infarto de origem cardioembólica é umas das complicações mais sérias do hipertiroidismo.